Alkohol Effekte kënnen blockéiert ginn, d'Wëssenschaftler soen
Wëssenschaftler probéiert e puer Joer ze erméiglechen fir genau ze bestëmmen, wéi Alkohol am Gehir am Affer ass an Hoffnungen op Medikamenter entwéckelen déi Leit hëllefen, déi verspriechen ze drénken.
Wann mer léieren, wat chemesch Ännerunge passéieren am Gehir, als Konsequenz vun Alkohol, dann ass d'Theorie, mir kënne Antagonisten entwéckelen, déi d'Effekter vum Alkohol blockéiere wëllen, sou datt et net méi bemierkt ze drénken.
E puer Fuerscher si gläichen dat en Zellularmechanismus fonnt huet, deen d'Verhalens- a motivational Effekter ass, an deenen d'Alkohol hir Effekt op dem Gehir fonnt huet.
D'Pleasure Centers vum Brain
De Fokus vun dëser Recherche ass op der Amygdal gehuewen, en Deel vun der Schaltungsrhythmus an de Genossen vu Gehir. Joren hunn d'Fuerscher bekannt, datt Alkohol vill vun senger berouegender Handlung produzéiert andeems ee ee speziellen Neurotransmitter genannt Gamma-Aminbutyrinsäure (GABA) erliichtert.
GABA ass den Gehir vum hauptsächlechen Inhibitor Neurotransmitter a gëtt allgemeng am Gehir verteet. D'Neuronen benotzen d'GABA fir d'Feinverfeelt ze signaliséieren am ganze Nervensystem.
Verschidden Studien iwwer Alkoholkenntnisser hunn weisen datt d'GABA Aktivitéit am Gehirer am Gehirel beim Alkoholkamping abezitt an während enger ongewollter Zäit vun der Abstinenz no der Persoun drénken - dee Zäitperiod, wann e alkoholesche Besonnesch virsiichteg ass fir erëm z'ënnerhalen.
D'Fuerscher gleewen datt d'Verännerunge vun der GABA Aktivitéit an der Amygdala während der initialer post-akuten Entweckungszäit eng Haaptursaach fir de Réckwee vun Leit déi ënner Alkoholismus behandelt ginn.
CRF Peptide ass mat Alkoholabhängung verbonne ginn
An de Wëllen ze genau ze identifizéieren wéi d'Alkohol d'GABA-Rezeptorfunktioun affektéiert, hunn d'Wëssenschaftler am The Scripps Research Institute festgestallt, datt wann Neuronen Alkohol ausgesat sinn, bréngen se e Gehaltsepptid bekannt als den Corticotropin-Releasingfaktor (CRF).
E Peptid ass eng kuerz Kette vun Aminosäuren.
CRF ass e ganz allgemengt Peptid am Gehir, dat ass bekannt fir d'Aktivitéit an der Amygdala Sympathie an Verhalensreaktiounen op Stressuren. Et ass laang mat der Reaktioun vum Gehir op Stress, Angscht an Depressioun gebonnen. CRF-Niveauen erhéijen am Gehir, wann Alkohol konsuméiert gëtt.
Den Effekt vum Alkohol kann blockéiert ginn
Awer Studien hunn fonnt datt CRF-Niveauen zousätzlech och erhéigen, wann d'Déieren aus Alkohol zréckgeet, wat erklärt huet firwat Alkoholiker vulnerabel ze resen sinn, wann se versichs bleiwen fir eng laang Zäit ze bleiwen.
D'Animal Studies hunn fest fonnt datt wann den CRF Rezeptor duerch genetesch Nockschrott entfernt gëtt, ass den Effet vum Alkohol an CRF op GABA Neurotransmission verluer.
An der Skriptprüfung, den Neuropharmacologie Professer George Siggins a Kollegen hu fest fonnt datt wann se en Antagonist aus CRF angewandt hunn, huet d'Alkohol net méi ewech geholl.
"Net nëmmen d'Antagonisten hunn den Effekt vum CRF blockéiert an d'GABA-Transmissioun erhéicht, och de Alkoholkonsum blockéiert", seet d'Siggins. "D'Reaktioun war komplett gegleeft - Alkohol huet näischt méi gemaach."
En aneren Rezeptor bäitrieden?
Siggins mengt datt d'Entféierung vun enger Medikamenter déi d'Effekter vum CRF blockéiert, an dofir Alkohol, op d'Vergnügungszentren vum Gehir, kéint Alkoholiker hëllefen, déi verspriechen ze drénke mam Réckwee ze vermeiden.
A spéider Studie am VA Medical Center zu Durham, North Carolina fonnt, datt CRF an de Kappa opioid Rezeptor (KOR) sinn agebonne mat Stressverhalen a Drogenabhängegkeet.
D'North Carolina Forscher proposéieren datt all méiglech potenziell Medikamenter déi op Verhalens- a Suchtkricher gezielt sinn, mussen d'CRF a KOR Systemen involvéieren.
Quell:
Kang-Park, M, et al. "Interaktioun vu CRF an Kappa Opioid Systems op GABAergesch Neurotransmission an der Maus Central Amygdala." De Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics September 2015
Siggins, GR, et al. "Ethanol Augments GABAergesch Transmissioun an der zentraler Amygdala iwwer CRF1 Receptoren." Wëssenschaft 5. Mäerz 2004